دانسته های ما در مورد آمبلیوپی و نحوه ایجاد آن تا حد زیادی مدیون مطالعات پروفسور هیوبل و همکارانش است.در سال 1959 پروفسور هیوبل و تیم وی کشف کردند تکامل دقیق کورتکس بینائی ، به میزان تجربیات بینائی درمراحل اوایل زندگی فرد بستگی دارد و اگر چشمی تحریک بینائی کافی در اوایل زندگی دریافت نکند دچار آمبلیوپی می شود
هنگامی که هیوبل وهمکارانش یک چشم بچه گربه ها رابستند متوجه شدند بعد از مدتی کورتکس بینائی به تحریکات آن چشم پاسخی نمی دهد و آن چشم حیوان ، نابینا می شود.آنها درسال 1981 بخاطر تحقیقات خود جایزه نوبل را بردند
اما تا به امروز ، مکانیسمهای بیولوژیک که سبب این پدیده می شوند، ناشناخته بودند. در تحقیقی جدید دکتر "Bear" که پروفسور علم اعصاب از MIT است تا حدی به این مکانیسم پی برده است.در مراحل اولیه تیم تحقیقاتی او پی برد کاهش تحریکات رتین نیست که موجب آمبلیوپی میشود بلکه در واقع کاهش فعالیت عصبی بینائی است که موجب تغییر کورتکس می گردد
کار بر روی سلولهای مغزی حیوانات نشان داد نوعی مکانیسم مولکولی است که سبب ضعف بینائی می شود. این مکانیسم که کاهش فعالیت درازمدت ( LTD) نامیده میشود باعث می گردد تا در محل سیناپس سلولهای مغزی ، نورو ترانسمیتری موجود نباشد تا ارتباطی برقرار شود و در نهایت سیناپس بین آکسون و دندریت از بین می رود یعنی ارتباط عصبی قطع میشود
در شماره ماه آگوست مجلهNature Neuroscience محققین گزارش کردند که اگر یک چشم خرگوشهای جوان را ببندیم ،LTDبا اثری مشابه بر سلولهای مغزی ایجاد خواهد شد.همچنین مشخص شد که مغز یاد میگیرد از چشمی که محروم از تجربه و تحریک بینائی است ، استفاده نکند زیرا فعالیت عصبی در آن چشم حامل اطلاعات مفید برای مغز نیست